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El síndrome nefrótico es un conjunto de síntomas y alteraciones que se producen cuando los riñones, específicamente los glomérulos (los filtros microscópicos encargados de limpiar la sangre), dejan pasar proteínas hacia la orina debido a daño o alteración de su estructura. Esta pérdida excesiva de proteínas provoca varios cambios a nivel corporal.

Características principales (tríada clásica)

Para definir un síndrome nefrótico se observan tres hallazgos fundamentales:

  1. Proteinuria masiva: pérdida de grandes cantidades de proteína en la orina (>3.5 g/día).
  2. Hipoalbuminemia: disminución de la albúmina en sangre.
  3. Edema: hinchazón en ojos, piernas, tobillos, abdomen o todo el cuerpo.

A esto se suele añadir:

  • Hiperlipidemia: aumento del colesterol y triglicéridos.
  • Orina espumosa debido a la presencia de proteínas.

Causas

El síndrome nefrótico puede ser primario o secundario:

1. Primario (enfermedad localizada del riñón):

  • Enfermedad de cambios mínimos (la más común en niños).
  • Glomeruloesclerosis segmentaria y focal.
  • Glomerulonefritis membranosa.

2. Secundario (por otra enfermedad sistémica):

  • Diabetes mellitus (causa más frecuente en adultos).
  • Lupus eritematoso sistémico.
  • Amiloidosis.
  • Infecciones crónicas.
  • Fármacos (AINES, interferón).

Fisiopatología — ¿Qué ocurre en el organismo?

Los glomérulos dañados pierden su capacidad de retener proteínas. Esta pérdida causa:

  • Disminución de albúmina en sangre → baja la presión oncótica → el líquido se va hacia los tejidos → edema.
  • El hígado intenta compensar produciendo más proteínas y grasas → hiperlipidemia.
  • Puede disminuir el volumen circulante efectivo → hipotensión o taquicardia.
  • Aumento del riesgo de coágulos por pérdida de proteínas anticoagulantes.

Síntomas

  • Hinchazón en párpados al despertar.
  • Edema en piernas y tobillos, que progresa durante el día.
  • Aumento de peso por retención de líquidos.
  • Orina espumosa.
  • Fatiga.
  • Pérdida de apetito.
  • Dolor abdominal por ascitis (acumulación de líquido).

Diagnóstico

  • Análisis de orina: proteinuria masiva, cilindros grasos.
  • Exámenes de sangre: hipoproteinemia, colesterol alto, alteraciones electrolíticas.
  • Biopsia renal: en casos que requieren confirmar tipo de lesión glomerular.
  • Ultrasonido renal: para descartar otras causas.

Complicaciones

Si no se controla, pueden aparecer complicaciones como:

  • Trombosis venosa (especialmente de la vena renal).
  • Infecciones por pérdida de inmunoglobulinas.
  • Insuficiencia renal.
  • Malnutrición proteica.
  • Hipertensión.

Tratamiento

Depende de la causa, pero los ejes principales son:

  • Corticoides: primera línea en enfermedad de cambios mínimos.
  • Inmunosupresores: ciclofosfamida, ciclosporina, micofenolato, según el tipo de glomerulopatía.
  • Diuréticos: para controlar el edema.
  • IECA/ARA II: reducen proteinuria y protegen el riñón.
  • Control de colesterol: estatinas si es necesario.
  • Anticoagulación si hay riesgo de trombosis.
  • Dieta baja en sal para disminuir retención de líquidos.

Pronóstico

Varía según la causa:

  • Los niños con enfermedad de cambios mínimos suelen responder muy bien a corticoides.
  • Las formas secundarias dependen del control de la enfermedad subyacente.
  • El diagnóstico y tratamiento tempranos son claves para evitar daño renal permanente.

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