Hiperparatiroidismo

El hiperparatiroidismo es un trastorno endocrino caracterizado por la secreción excesiva de hormona paratiroidea (PTH), lo que ocasiona hipercalcemia y alteraciones en huesos, riñones y metabolismo mineral.

Función normal de la PTH

La parathormona regula los niveles de calcio y fósforo en sangre:

• Aumenta la resorción ósea (libera calcio y fósforo).
• Incrementa la reabsorción renal de calcio y disminuye la de fósforo.
• Estimula la síntesis de calcitriol (vitamina D activa) en el riñón, lo que aumenta la absorción intestinal de calcio.

Clasificación

1. Hiperparatiroidismo primario
   
   • Origen en las glándulas paratiroides.
   • Causas: adenoma paratiroideo (80–85%), hiperplasia de paratiroides, carcinoma de paratiroides.
   • Consecuencia: exceso autónomo de PTH → hipercalcemia.
2. Hiperparatiroidismo secundario
   
   • Respuesta adaptativa a hipocalcemia crónica.
   • Causas: insuficiencia renal crónica (más frecuente), déficit de vitamina D, malabsorción intestinal.
   • La PTH está elevada, pero el calcio suele estar bajo o normal.
3. Hiperparatiroidismo terciario
   
   • Evolución de un secundario prolongado (sobre todo en pacientes con enfermedad renal crónica).
   • Las glándulas se vuelven autónomas y producen PTH de forma descontrolada.
   • Se asocia con hipercalcemia.

Manifestaciones clínicas

Se resumen clásicamente como “bones, stones, abdominal groans and psychic overtones”:

• Óseas: dolor óseo, osteoporosis, fracturas patológicas, osteítis fibrosa quística.
• Renales: nefrolitiasis (cálculos de calcio), nefrocalcinosis, insuficiencia renal.
• Digestivas: dolor abdominal, úlceras pépticas, pancreatitis, estreñimiento.
• Neurológicas/psiquiátricas: fatiga, depresión, alteraciones cognitivas, debilidad muscular.
• En casos graves: arritmias, crisis hipercalcémica.

Diagnóstico

• Laboratorio:
  
  • PTH elevada.
  • Calcio sérico elevado (primario/terciario) o bajo/normal (secundario).
  • Fósforo bajo en primario, elevado en secundario.
  • Fosfatasa alcalina elevada (por resorción ósea).
• Imagenología:
  
  • Ecografía de cuello (adenoma o hiperplasia).
  • Gammagrafía con sestamibi.
  • Densitometría ósea.

Tratamiento

• Primario:
  
  • Cirugía paratiroidea (paratiroidectomía) en casos sintomáticos o con hipercalcemia significativa.
  • Si no hay cirugía: hidratación, bifosfonatos, cinacalcet (calcimimético).
• Secundario:
  
  • Control de la causa: suplementos de vitamina D, control del fósforo, diálisis.
  • Análogos de vitamina D activa y calcimiméticos en enfermedad renal crónica.
• Terciario:
  
  • Generalmente requiere paratiroidectomía.