SÍNDROME DE DISTRÉS RESPIRATORIO AGUDO (SDRA)
El síndrome de distrés respiratorio agudo (SDRA) es una condición crítica caracterizada por una insuficiencia respiratoria grave que se desarrolla de manera súbita debido a una lesión directa o indirecta en los pulmones. Esta lesión genera una inflamación intensa que provoca acumulación de líquido en los alvéolos, disminuye el intercambio gaseoso y reduce de forma importante la oxigenación de la sangre. Es una emergencia médica que suele requerir manejo en unidad de cuidados intensivos (UCI).
1. CONCEPTO GENERAL
El SDRA ocurre cuando los pulmones se inflaman de manera generalizada debido a una agresión severa. Esta inflamación causa daño a la membrana alveolo-capilar (la barrera por donde pasan el oxígeno y el CO₂), haciendo que se vuelva permeable y permitiendo que líquido rico en proteínas se filtre hacia los alvéolos. Al llenarse de líquido, los alvéolos colapsan, se altera la ventilación y disminuye drásticamente la oxigenación.
2. CAUSAS PRINCIPALES
El SDRA puede ser consecuencia de múltiples trastornos. Entre los más frecuentes se encuentran:
A. Lesión pulmonar directa
– Neumonía severa.
– Aspiración de contenido gástrico.
– Contusión pulmonar por trauma.
– Inhalación de sustancias tóxicas o humo.
– Embolia grasa.
B. Lesión pulmonar indirecta
– Sepsis (infección generalizada; la causa más común).
– Pancreatitis aguda.
– Shock hemorrágico.
– Grandes quemaduras.
– Transfusiones múltiples (TRALI).
– Reacciones inflamatorias severas.
3. MECANISMO FISIOLÓGICO
Se divide en tres fases clásicas:
a) Fase exudativa (primeros 7 días)
– Aumento de la permeabilidad capilar.
– Acumulación de líquido en los alvéolos.
– Formación de membranas hialinas.
– Disminución del surfactante.
– Colapso alveolar y disminución de la distensibilidad pulmonar.
– Hipoxemia severa que no mejora con oxígeno suplementario simple.
b) Fase proliferativa (7 a 21 días)
– Comienza la reparación del epitelio pulmonar.
– Proliferación de fibroblastos.
– Disminución gradual del edema.
– Mejora parcial de la oxigenación, aunque el paciente suele seguir grave.
c) Fase fibrosa o de fibrosis (algunos casos)
– Engrosamiento del intersticio por fibrosis.
– Pulmón rígido y difícil de ventilar.
– Daño crónico que puede dejar secuelas permanentes.
4. CUADRO CLÍNICO
Los síntomas suelen iniciar entre 12 y 48 horas después del evento desencadenante, aunque pueden tardar hasta varios días. Se caracterizan por:
– Dificultad respiratoria intensa y progresiva.
– Respiración rápida (taquipnea).
– Uso de músculos accesorios del cuello y costillas.
– Cianosis (coloración azulada) por hipoxemia.
– Estertores al auscultar los pulmones.
– Fatiga respiratoria.
– En casos avanzados: confusión, disminución del nivel de conciencia, falla multiorgánica.
5. DIAGNÓSTICO
Se basa en los criterios de Berlín, que incluyen:
- Tiempo: Inicio dentro de 1 semana del evento.
- Radiología: Opacidades bilaterales en radiografía o TAC.
- Origen del edema pulmonar: No atribuible a insuficiencia cardiaca.
- Oxigenación:
– Leve: PaO₂/FiO₂ entre 200 y 300.
– Moderado: PaO₂/FiO₂ entre 100 y 200.
– Grave: PaO₂/FiO₂ menor de 100.
Otras herramientas utilizadas: gasometría arterial, ecocardiograma (para descartar causas cardiacas), estudios de laboratorio y TAC de tórax.
6. TRATAMIENTO
El SDRA requiere manejo en UCI, principalmente mediante ventilación mecánica y soporte de órganos vitales.
A. Manejo respiratorio
– Ventilación mecánica con volumen corriente bajo para evitar lesión pulmonar inducida por el ventilador.
– Estrategias de presión positiva al final de la espiración (PEEP alta).
– Posición prono (el paciente se coloca boca abajo) para mejorar la oxigenación.
– En casos extremos: ECMO (oxigenación extracorpórea).
B. Manejo médico general
– Tratar la causa subyacente (antibióticos en sepsis o neumonía, manejo de pancreatitis, control de trauma).
– Líquidos controlados para evitar sobrecarga.
– Vasopresores si hay shock.
– Nutrición adecuada, preferentemente enteral.
– Profilaxis contra trombosis y úlceras por estrés.
7. PRONÓSTICO
Depende de la causa, la edad del paciente y la gravedad. El SDRA puede tener una mortalidad entre 30 y 50 por ciento, aunque mejora notablemente con un manejo adecuado y oportuno. Muchos pacientes se recuperan completamente, pero algunos pueden quedar con secuelas como:
– Disminución de la capacidad pulmonar.
– Fatiga crónica.
– Fibrosis residual.
– Dificultad para realizar ejercicio intenso.
8. PREVENCIÓN
No siempre es posible, pero puede reducirse el riesgo:
– Manejo adecuado de infecciones graves.
– Evitar aspiración en personas con vómito o alteraciones del estado mental.
– Evitar ventilación mecánica innecesaria y usar técnicas de protección pulmonar.
– Control estricto de sepsis y trauma.
